Patologia sistematica, Apuntes de Veterinaria

¡Descarga Patologia sistematica y más Apuntes en PDF de Veterinaria solo en Docsity! SISTEMA NEFROURINARIO -PIELONEFRITIS Inflam.de PELVIS RENAL con extensión hacia túbulos afectando el parénquima Ocurre como resultado de infecciones ascendentes desde los uréteres PREDISPOSICIÓN: -⇈presión en vejiga. Ej. Obstrucción uretral→reflujo de orina -Cistitis, esp.x bacterias gram(-) con endotoxinas q inhiban la peristalsis ureteral normal incrementando el reflujo *Peristalsis normal es imp.en la prevención de adherencia de las bacterias HIDRONEFROSIS: Dilatación de pelvis renal con orina x obstrucción de su salida -Obstrucción ureteral o uretral con cálculos -Inflamación crónica -Neoplasia -Desorden funcional neurogénico -Anomalías del desarrollo ureteral *DILATACION DE PELVIS: Ejerce presión sobre T.medular y cortical circundante. -CAUSA:Atrofia, fibrosis e isquemia, Compresión prolongada y severa resulta en daño tisular irreversible. Obstrucción urinaria y persistencia de filtración glomerular -Dilatación tubular y ⇈presión intratubular,colapso de V.S, ↓flujo sanguíneo, isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis intersticia -Hembras + susceptibles a infecciones del tracto urinario bajo x sus uretras cortas y anchas. Puede ser uni o bilateral *MACRO:Pelvis renal dilatada con material purulento al interior FIBROSIS RENAL Y ESTADO TERMINAL DEL RIÑÓN Manifestación crónica d fase de cicatrización de lesión renal preexistente,posterior inflam.de glomérulos, túbulos o T.intersticial. CURSA CON:→Poliuria→Isostenuria →Polidipsia ; →Anemia UREMIA: Síndrome clínico asociado con azotemia prolong. -CAUSAS:Disfunción renal. NEOPLASIA Tumores renales 1°rios poco común. *Pueden ser benignos o malignos y de origen epitelial, mesenquimático, tumor de céls redondas o embrionario Ej. Adenoma renal, adenocarcinoma renal, nefroblastoma, tumor d céls transicionales Tumores metastásicos pueden ocurrir en riñones. Ej. linfomas -Amonio secretado en saliva y fluido gástrico→Lesión caustica n epitelio d mucosa oral y estómach *estomatitis ulcerativa, gastritis y colitis. Degeneración y necrosis endotelial→ vasculitis,⇈permeabilida d vascular, trombosis e infarto MACRO:Riñones fibrosados, pálidos, contraídos y firmes, con adherencias en la corteza y la cápsula MICRO:Fibrosis intersticial con atrofia y dilatación tubular. Infiltrado linfoct,céls plasmáticas y mineralización -Fragilidad eritrocitaria (empeora la anemia x ↓en producción de la eritropoyetina) APARATO URINARIO BAJO: -COMPUESTO:uréteres, vejiga y uretra / -CUBIERTOS POR epitelio transicional (urotelio) Uréter propulsa orina hacia la vejiga x peristaltismo UROLITIASIS:Hay cálculos o urolitos en Ap.Urinario _ FACTORES: -pH de orina:Sales precipitan en pH ácido (oxalato) y alcalinos (estruvita) -Infecciones bacterianas: Epitelio y céls inflam.hacen nido para precipitación de 2 forman en cualquier parte del aparato urinario Tam.1mm-10 cm ; Machos + fr. Afectados -nutricionales:Dietas altas en fosfatos, def.de Vit-A. -Ingesta de estrógenos: Trébol subterráneo o inyecciones -Deshidratación: Sobresaturación de minerales en orina -Genético: dálmata secretan alto ácido úrico en orina (no transforman ác.úrico en alantoína) Síndrome urológico felino Cálculo de estruvita tapona en machos -PROVOCA:Disuria, hematuria,obstrucción uretral, distensión de vejiga, cistitis hemorrágica,hiperazoemia y muerte. RELACION:Herpes virus,calicivirus, alimento seco, pH urinario alcalino, ↓consumos de agua y > intervalo entre micciones. SIGNOS: Dificultad al orinar (Disuria), dolor a micción (estranguria), hematuria. -Predispone:inflamación y ruptura. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS • CISTITIS:Vejiga estéril -Afecta hembras(princp.) *salida de orina evita las bacterias en superficie de mucosa. FACTORES PREDISPONENTES: -Retención urinaria -Traumatismo de la mucosa por cálculos -Cateterización -Parto -Tratamientos prolongados con ciclofosfamida -GLUCOSURIA favorece el crecimiento bacteriano (diabetes mellitus). CISTITIS AGUDA →Hemorragica →fibrinopurulenta →necrosante →ulcerativa CISTITIS CRONICA →Catarral →Polipoide →Linfoplasmocitica →proliferativa -->Polipoide -->Folicular Otras defensas normales contra la infección bacteriana incluyen: *Acidez, osmolaridad y contenido de urea en orina (es ambiente desfavorable para proliferación bacteriana) *IgA y mucina (esto inhibe la adhesión bacteriana) secretada en la superficie de la mucosa NEOPLASIAS -Papilomas -Adenomas -Mesenquimales (fibroblastos, musculatura lisa, linfocitos, vasos sanguíneos) -Adenocarcinoma (CCT, CCE, Indif) Carcinoma de células transicionales EXOCRINAS tienen un consductor SISTEMA ENDOCRINO vierten su secreción al sangre, las G.endocrinas están muy vascularizadas y predispuestas a isquemia e infecciones piohematogenas, tuberculosis la infección de micobacterium puede destruir la adrenal PITUITRIA o HIPOFISIS produce hormonas tróficas, estimulan G.Endocrinas *ADRENAL no suprarrenal Tiroides Paratiroides Ovario utero,G.mamaria x prolactina PANCREAS ISLOTE DE LANGERHANS ,es la parte endocrina Rosado y morado: exocrino ACINOS PANCREATICOS PRODUCEN jugos pancreáticos PANCRETITIS CRONICA puede producir a la larga diabetes -cerca al riñon: ADRENAL -cerca al tiroides: PARATIROIDES produce la Aparatohormona Eje hipotalamo hipofis *HIPOTALAMO es parte del encefalo Al sacar cerebro encéfalo hay q cortar meninges y quiasma óptico, para sacarlo de la bóveda craneana TIROIDES: G.endocrina,organizada en folículos -COMPUESTO x : coloide, folículo tiroideo y V.sanguineo q va x entremedio de foliculos Hormonas q produce foliculos tiroides se vierte a la sangre y se acumula en el coloide *Céls foliculares (son parte de foliculos q tiene coloides adentro,cuando se estimula con TSH ,la sangre entre los foliculos absorbe la hormona ):produce T3 y t4 *tsh estimula coloides y tiroides *Cels C producen calcitonin(↓Ca en sangre ) homona hipercacemiante no respoden a TSH, sino q a las concentraciones de Ca**Si ⇈calcio en sangre, ⇈calcitonina, hace q↓calcio PARATIROIDES :cerca al tiroides garcias a las cels principales -PRODUCE:PARATOHOMONA producida x cels principales (PTH)→Reabsorcion de Ca en riñon,⇈Ca en intestino, resorción ósea *Cels oxifilas :nos esabe q son GLANDULAS ADRENALES: COMPUESTAS POR:—> corteza;—> médula --CORTEZA ADRENAL→ FORMADA POR : zona glomerular ,fasicula y reticulada _ZONA GLOMERULAR: Glomerular + externa de la g.adrenal ,produce mineralocoirticoides, aldosterona esta estimula la reabsoricon del Na en en riñon →*retienen Na y excreta K G .adrenal repsonde a la TSH *zona glomerular no repsonde a TSH,sino a concetraciondes de Na y al sistema de renina y angiotensina _ ZONA FASCICULADA→Produce glucocorticoides(cortisol)→⇈ producción glucosa ESTRÉS DE AGUDO o de HUIDA RAPIDO :catecolaminas norandrenalina ESTRÉS CRONICO :ya sea x dolor ,se produce ⇈cortisol,relaciona x ⇈glucosa en sangre inhiben lipogénesis y la R.inmune , cicatrizacion _ZONA RETICULA R:zona + lejana prodoce androgenos H.SEX.relevante en castracion --MEDULA D LA ADRELA produce catecolaminas + mp norepinefrina Problema a nivel hipof.se ve afectadas varias Gland.estimula dif. cels blanco PANCREAS (ISLOTES DE LANGERHANS) ay cels alfa beta epsilon *Céls β:PRUDUCEN INSULINA↓glucosa sangre,(efecto HIPOGLICEMIENTE),insulina permite q la glucosa pase d sangre a tejidos, a la glucosa no se detecta a nivel d sangre *Céls α→Producen glucagón → tiene efecto hiperglicemiante, promueve ⇈glucosa en sangre, glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis MECANISMO GENERALES DE LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS:El mecanismo puede ser x excesiva o insuficiencia de producción de una1 hormona Por medio de varios mecanismos se puede alterar la función endocrina PRODUCCIÓN EXCESIVA O INSUFICIENTE DE UNA HORMONA Trastorno funcional de uno o varios sistemas del organismo SI HAY SIGNOS CLINICOS q INDICAN UN EXCESO O DEFICIENCIA HORMONAL, esto resulta en una PATOLOGIA EN CUALQUIERA DE LAS PARTES DEL EJE HIPOFUCNION DE G.ENDOCRINAS 1°Afecta la glandula HIPOFUCNION 1° Cuando afecta a la glándula blanco.x ej.tiroides o adrenal *Hace incapaz la producción de la hormona *ej.Diabetes de tipo I, no tiene islotes,nace con def.hormonal congenita q impide producir cantidad de hormona y tiene q inyectarse insulina -Hay def.hormonal producto de un defecto bioquimico en la sintesis -Falla de desarrollo glandular afecta la glandula como hipoplasia ovarica • Destrucción d céls secretora Destruye la glándula blanco, ej.tuberculosis o T.gondi HIPOFUNCION 2 ° ocurre cuando es fuera de la glandula,nacio bien pero hay un problema hipofisiario EJEMPLO: *ADENOMA :N.benigna afecta hipofisis no produce homona si no hay ACTH no se produce cortisol ni homonas sexulaes -Producto de lesiones en HIPOFISIS que resulta en deficiencia de hormonas tróficas. Inhiben la producción de hormonas • Metastasis en hipófisis que la destruyen DISFUNCIÓN ENDOCRINA CAUSADA x FALLA EN LA RESPUESTA DE LA CÉL BLANCO Asociado a hormonas proteicas con R_defectuosos Existen dos tipos de hormonas: *proteicas que entran a través de un receptor y las esteroidales que entran directamente al núcleo, no necesitan del R_ ; ldosterona, cortisol son esteroidales, la T3 y T4 son proteicas HIPERFUNCION DE GLANDULADS ENDOCRINAS no son muy comunes HIPERFUNCIÓN 1°ria de la célula blanco Si hay problemas focal a nivel de glándula, como una Neoplasia 1°rias funcional a nivel de la zona fasciculada, q genera mucho cortisol, -HIPERFUNCIÓN 2ria: PRODUCCIÓN EXCESIVA DE HORMONA EN RESPUESTA A UNA SEÑAL EXTERNA A LA GLÁNDULA AFECTADA. • Neoplasia funcional de la adenohipófisis, es decir, 2° como una neoplasia. hay mucha ACTH y esto estimula G.adrenales, entonces ambas cortezas responderán al ⇈hormona, puede ocurrir en G.endocrinas q no están bajo el control de adenohipófisis. • Hiperparatiroidismo 2°rio falla renal o nutricional. Se generará un problema de hiperplasia en la corteza adrenal bilateral *PARATIROIDES→produce PTH, en hipo calcemia: estimula PTH para ⇈ Ca,también responde a hipofosfatemia en la insuficiencia renal -SINDROME PARANEOPLASICO Hay neoplasias que no son endorfinas que secretan sustancias PTH like PRODUCIDA POR:*carcinoma de sacos anales o el linfoma→generan hiperparatiroidismo pero no producto de la PTHlike, está tiene la misma función pero no es 100% igual -ADMINISTRACION IATROGENICA DE HORMONAS 9p Hiperplasia adrenocortical difusa de la zona fascicular La corteza adrenal produce hormonas esteroidales -en el citoplasma de la célula se observa de forma vacuolar xq tiene lípidos ¿como dif.si es una hiperfunción 2°ria o 1°ria ? _HISTOPATO →2°rio: Problema es hipofisisrío la zona glomerular no debería estar afectada, no así si fuera primario, que si se afecta ADENOMA CORTICOPTRPOPO FUNCIONAL con Hiperplasia adrenocortical bilateral es de tipo 2°ria, si es de la hipófisis es secundaria -N.maligna es funcional a nivel de céls corticotropas q producen mucha ACT. En respuesta, se produce hiperplasia adenocortical ⇈ tam.de paratiroides por Hiperparatiroidismo secundario puede ser en respuesta a una IRC En R. ej.Insuficiencia renal crónica HIPOFISIS HIPOFUNCION DE LA HIPOFISIS NEOPLASIA NO FUNCIONAL DE LA ADENOHIPOFISI :2°RIA 2°RIA QUISTE HIPOFISIARIO O ENANISMO HIPOFISARIO -ENFERMEDAD RESESIVA AUTOSOMICA *QUISTE: Se produce x la bolsa de raque:estructura embrionaria da origen a a la adenohipofisis estructura ectodemica _QUSITE REVESTIDO x ep.pseudroestratificaco cilindroco con cels caliciformes y lleno de mucina (proteina)(parece al resp.) _QUISTE A NIVEL HIPOFISIARIO DE LA ADENOHIPOFISIS dilatan las hormonas troficas lleva a HIPOTITUITIRARISMO ,lleva a q se afecten las hormonas relacionadas con la adenohipofisis Principalmente visto en pastores alemanes -SIGNOLOGIA:↓ GH ,los perros quedan chicos. Crece lento pero proporcional *NO hay TSH ,no se estimula la producción de tiroxina y produce alopecia e hiperpigmentacion • Cambio de dientes y cierre de cartílagos de crecimiento tardíos *Al afectar FSH y TSH afecta a Org.sexuales→PRODUCE MACHO: Testículos y pene pequeños. *Hembra: ovarios hipoplásicos *queda como cachorro tienen corta esperanza de vida ; Bolsa de rathke es una estructura ectodermica que se invagina en el estomodeo (futura boca en el feto). En el embrión de 4-8 sem, ectodermo se invagina,da origen a adenohofisis se produzce < horm.tróficas, Ocurre en eq y can Neoplasia funcional afecta corticotropos ; Comprime T.adyacente atrofia mucular • CONSECUENCIAS:- ↓ de GH → Atrofia muscular -↓FSH y LH → Atrofia de gónadas - ↓ TSH →↓metabolismo ; - ↓de ACTH → Atrofia Afecta únicamente la zona fascicular y zona renal, xq la otra zona no responde a ACTH corticoadrenal (zona fascicular y reticular) (Neoplasia en cerebro destruye tálamo, hipotálamo e hipófisis) Atrofia adrenocortical bilateral, médula se ve + prominente.) Miositis parasitarias _SARCOSPORIDIOSIS: -PRODUCIDO X: Sarcocystis sp(protozoo) UB: Fibras musculares (micro) -COMUN EN:Rumiantes y eq -SE OB: y musculatura esq. _TRIQUINELOSIS en cerdos x larvas del nemátodo Trichinella spiralis ¡¡ zoonosis q lleva a la muerte¡¡ CISTICERCOSIS -PRODUCIDO POR : larva de Tenia solium y saginata *en musculatura de masticación, lengua y diafragma HIPERTERMIA MALIGNA (Enfermedad hereditaria )Asocia a liberación no regulada de Ca desde REL sarcoplásmico→contracción excesiva de miofibras q genera calor, resulta en ⇈ severo de la T° corporal *cerdos: Asociado a Síndrome de Stress Porcino (PSS) y/o Síndrome de Carnes Pálidas, Blandas y Exudativas (PSE) *equinos: Asocia a anestesia -Alteración del metabolismo Ca a nivel muscular Marcada rigidez muscular, Músculo alcanza gran rigidez, con alta T°y muerte } RABDOMIÓLISIS POR ESFUERZO, ENFERMEDAD DEL DÍA LUNES O AZOTURIA Se produce x una miopatía subyacente MIOPATÍA POR ALMACENAMIENTO DE POLISACÁRIDOS EN EL EQUINO _INCIDENCIA: Caballos tiro ( 66%); ligeros( 30%) -No evidencian SX clínicos. -Hereditaria autosómica D -Acumulación anormal de glucógeno resistente a amilasa, esta se acumula en la fibra, hace q sea incapaz de adquirir energía -DX :Producción insuficiente de energía x fibras musculares afectadas. Paso rígido, atrofia muscular simétrica, dolor de espalda, calambres musculares o debilidad generalizada. Con tinción de pas, y con agregado de amilasa HISTO: Agregados material intracitoplasmático, (+) al PAS y resisten digestión x amilasa *RUPTURA DE MUSCULO ESQ.→liberación de mioglonina y mioglobinuria toxico para el mismo riñón _SX: Aparición repentina de rigidez en marcha, renuencia a moverse, hinchazón de músculos afectados( esp.glúteos) y sudoración;se caen y no se pueden volver a incorporar. CK y AST ↑=⇈enzimas musculares, ruptura céls musculares, enzimas salen al exterior y se observan en la sangre _SIGNOS :Aparecen durante o desp.ejercicio, raro en ejercicio exhaustivo. _PREDISPONENTES: Alimentación rica en granos y falta de ejercicio regular Enfermedad del seis lunes asociada a rabdomiolisis. Se cree q se asocia a ⇈ ácido láctico en músculo. Caballo de tiro o trabajo que pasaba el fin de semana con mucha comida y mucho grano, acumulaba energía y no hacía ejercicio, el lunes hacia trabajo intenso y generaba ruptura muscular x liberación de ácido láctico MIOGLOBINURIA PARALÍTICA ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO -Por deficiencia de vit-E y selenio Miopatia por def.nutricional -SE PRESENTA EN: Equinos, ovinos, bovinos y cerdos jóvenes CORA:Líneas blanquecinas en miocardio x degeneración hialina y posterior necrosis. -M.ESQUELETICA:Pálido (con aspecto pollo o pez) o con líneas blancas. -PATOGENESIS:Asocia a miopatia anterior,x almacenamiento d polistasáridos **MÚSCULO ESQ: Degeneración hialina y posterior necrosis (rabdomiolisis) *vivo→Atrofia muscular y reemplazo fibras necróticas x fibrosis→ cicatriz -Riñón:⇈ tam.tumefacción turbia,necrosis epitelial, vasoconstricción renal con isquemia y shock. Orina→Color pardo negruzco x la cantidad de mioglobina eliminada x vía renal. -PREVENCIÓN: Dietas ricas en grasas y fibra, bajo en almidón. Zonas rosadas blancquecinas Firboblastos y hay necrosis MIOSITIS EOSINOFÍLICA CANINAPredominan eosinofilos -DIAGNOSTICO: Biopsia, ob.céls eosinofilas q atacan el musculo -Origen desconocido -AFECTA: Músculos masticatorios (maseteros, temporales y pterigoideos) q s acompaña con eosinofilia periférica local. EQUILOGIA: Base autoinmune. _CAUSA: Parálisis bilateral, inanición y muerte→ incapacidad para abrir o cerrar la mandíbula con atrofia gradual céls alrededor son eosinofilos con céls inflamatorias *Fibras musculares hipereosinofílicas, vacuoladas, fragmentadas con pérdida de estriaciones y núcleos condensados. Gran cantidad de eosinófilos entres las fibras musculares POLIMIOSITIS: Enf.muscular inflamatoria poco fr.en perros y gatos *Idiopátic AFECTA +: Perros adultos raza grande,Vizslas húngaro, terranova, pastor alemán, doberman pinscher, labrador y boxer. afecta a los músculos, fibras musculares están rodeadas de linfocitos -PREDOMINAN:céls mononucleares, linfocitos infiltran M. esqueléticos *base inmunomediada,x inmunidad humoral -ASOCIA: Megaesófago y trastornos inmunomediado (lupus eritemat ,poliartritis) RABDOMIOMA Y RABDOMIOSARCOMA Perro > equino > gato Cels neoplásicas tienen conformación redonda -ID. rabdomiosarcoma búsqueda de estriaciones Morfología: Céls redondas,fusiformes, mixtos. H ácida fosfotungstica o PTAH, tincion tiñe las estriaciones de color azul. RABDOMIOMA: Céls redondas. -Asociada a perros adultos, normalmente ub.laringe RABDOMIOSARCOMAS -común jóvenes,cavidad oral, cuello y lengua *hay invasión local ,metástasis y mitosis **Neoplasia maligna→no se parece en nada a las céls normales q conforman el músculo esqueletic. TEJIDO OSEO: Conforma x osteoblastos, osteocitos y osteoclastos (conjunto macrófagos) PERIOSTIO: estructura + externa del hueso, la infección puede entrar x via hematógena El hueso tiene dos partes, la blanda y la dura Inflamación ENFERMEDADES METABÓLICAS Periostitis: involucra periostio y zonas relacionadas *ORIGEN: Hematógeno o directo x vecindad de un proceso inflamatorio en un tejido vecino. Osteomielitis: + común del hueso incluye al espacio medular. *pus afecta el hueso y M.O. OSTEOPETROSIS: Falta la M.O. x ⇈ densidad del hueso xq los osteoclastos (poco funcional o afuncional) no hace reabsorción ósea HUESOS: ⇈ de la densidad→Tendencia a fractura -can, cat,ov, equin (Peruano paso), bov(Angus, Hereford, Azul Belga). -Hheredado, se asocia a enf.infecciosas como VDVB o ViLeF en el útero; virus de la leucosis aviar(produce linfoma en aves) Formas severas→insuficiente cavidad medular para hematopoyesis (anemia, trombocitopenia) -Osteitis: inflamación de la compacta de los huesos. Es rara en forma pura. -Panosteitis: Involucra todos los componentes del hueso Incluye periostio _ OSTEOMALACIA: Reblandecimiento óseo x falla en mineralización del tejido osteoide -Se presenta en adultos. Es como una necrosis del hueso en huesos ya formados -Acropaquia u osteopetrosis: Excesiva calcificación del hueso -Osteoporosis: Atrofia generalizada del hueso. Fr. en human OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA Trastorno hereditario q afecta la conformación del colágeno I Propensos a fractura ósea→colágeno con conformación distinta (hueso débil) (debido a osteopenia; densidad ósea inferior a la densidad máxima normal) Laxitud articular (composición defectuosa de tendones) *Terneros, corderos, gatitos, cachorros y ratones. _Sx: Hereditaria congénita, COLAGENO TIPO I CONFORMA→Tendones, dermis Anomalías dentales=Fractura de dientes (dentina defectuosa). Escleróticas azules (x reducción del grosor del tejido). RAQUITISMO (jóvenes)→huesos en crecimiento OB: Cara ⇈ de tam.remplazo del hueso x T.conectivo -Patología de tipo nutricional, hay falla en el depósito de Ca en huesos en crecimiento, produciendo cogera ARREGLO FALLA NUTRICIONAL: Dar Ca y Vit-D, se Recupera, pero queda con extremidades deformes de por vida ETIOLOGÍA: Deficiencia de vit-D, dieta pobres en Ca -PRODUCE: Dolor,cojera o tendencia a no moverse,fracturas fr. OSTEODISTROFIA FIBROSA:Otro tipo de osteomalacia, hay marcado ⇈ en reabsorción de hueso por una prolongada estimulación del hueso por parathormona. HIPERPARATIROIDISMO 1°rio: Afecta directamente G.PARATIROIDES q produce la PTH x adenoma paratiroideo:reporta en eq, bov y perros. HAY=Hipercalcemia, hipofosfatemia, altos niveles de fosfatasa alcalina y presencia de calcificación metastásica en Tblandos.; Hay ⇈ volumen de mejillas x depósito de T.conectivo en reemplazo de T.óseo *ADENOMA PARATIROIDEO FUNCIONAL: Produce mucha PTH estimula reabsorcion ósea. -AFECTA: Huesos d cara,hoyo que queda es tapado por tejido conectivo HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO ASOCIA A: Enf.renal crónica,lleva a inhabilidad para excretar fósforo Imposibilita produccion de Vit-D (imp.en desarrollo de hipocalcemia),imp. para la absorción de Ca -AFECTA A:huesos, + cara y mandíbula. Las paratiroides agrandadas. Por estimulacion de la producción de PTH S evalúa la creatinina y la urea,indica IRC 3. HIPERPARATIROIDISMO NUTRICIONAL 2°rio: Se relaciona con deficiencia en Ca y/o exceso de fósforo y deficiencia de Vit. D. Si hay hipo calcemia falta el Ca, el organismo dice de dónde saco el calcio y lo saca del hueso * En todas las sp q sufren osteodistrofia fibrosa, ya sea de tipo nutricional o renal, las G.paratiroides están ⇈tam. xq es 2°ria, entre produce + parathormona CONDRODISPLASIA Malformación *es como enanismo PRESENTE: Dif.sp.+ común en bov. -AFECTA: Cartílagos d crecimiento d epífisis de huesos, escaso o nulo crecimiento óseo. -Afecta a cartílagos del crecimiento,pragmatismo (madibula alargada),abdomen abultado, extremidades cortas, articulaciones agrandadas, anasarca y protrusión lingual. *FETOS: Abortados 4-6 mes de preñez. EXOSTOSIS CARTILAGINOSA -Corresponde a cartílago, se calcifica y pasa a ser hueso Presencia de múltiples protuberancias en huesos y cartílagos. ;*AL INICIO: crecimiento es cartílago y posterior a osifica. OSTEOARTROPATÍA PULMONAR (ACROPAQUIA) “OSTEOPATÍA HIPERTRÓFICA NEUMÓNICA” Nivel óseo avisa de algo a nivel pulm. -REPORTA EN: Perro, hombre, ovejas, ciervo, gatos, equino y león. ;No indica q la neoplasia del pulmón sea 1°ria, sino q puede ser un proceso metástasico pulmonar -PRODUCE: Proliferación crónica de tejido óseo joven, marcado engrosamiento y deformidad de extremidades,dolor al mov.,extensa lesión pulmonar, ya sea carcinoma broncogénico o neoplasia secundaria. También en TBC ESPINA BÍFIDA Anom.congénita *Notocorda induce al ectodermo a invaginarse y formar un surco. Desp.s forma tubo neural, el cual da origen a médula espinal y encéfalo Fallas en el cierre del canal medular, queda un pequeño levantamiento en médula o fluido cefalorraquí., el canal medular queda abierto y se acumula el líquido DIF.GRADOS DE FALLA EN EL CIERRE:Se extiende desde región occipital, hasta huesos posteriores del sacro. *Canal está cubierto con piel, pero puede estar completamente abierto al exterior Articulaciones Displasia acetabular del OA PASTOR AL.→Raza selecionada x pelvis caída (predispuesta a luxacion) -Hereditario-Cavidad acetabular muy plana. *Músculos q sujetan la cabeza del fémur son peques y débil→cabeza del fémur se desplaza fuera del acetábulo con dolor. ARTROGRIPOSIS: neonato nace enredado en sí mismo Congénito, Hereditario en ganado Charolais. 1 o + articulaciones loc. en una posición distorsionada y no se mueven *encorvamiento de miembros + atrofia músculos y/o tendones. Ex: Alimentar con lupino de la vaca entre 40-70 de gestación; Deficiencia de Mg Infeccion viral(DVB)→enf.in utero provoca malformacion congénita ARTRITIS: Séptica ORIGEN: Puede ser aséptica con origen traumático o séptica, ya sea x infección local o sistémica q compromete varias articulaciones (poliartritis), siendo fr en cuadros septicémicos en jóvenes (terneros, corderos, potrillos, lechones). ESPONDILOSIS OSTEOCONDROSIS DISECANTE: Artropatía crónica PRODUCE: Proliferación de tejido con calcificación entre vértebras Problemas en la postura y el movimiento, lleva a compresion nerviosa Cartílago dañado, superposición de huesos,zonas de presión *GENERA: Degeneración del cartílago Cuadro degenerativo y necrotizante del cartílago y el hueso en extremidades -Proceso crónico -SE PRESENTA x: Anomalías en la posición de extremidades, sobrepeso, deficiencias minerales, senilidad, etc. SE PRODUCE: Pérdidas focal de cartílago y hueso→dolor PROCESOS NEOPLÁSICOS OSTEOARTICULARES-MUSCULARES -Cavidad articular: Sarcoma sinovial. -Músculo esquelético: Rabdomiosarcoma y fibrosarcoma. Lipoma(y liposarcoma -Cartílagos: Condrosarcomas: 2°das neoplasias óseas + prevalentes. *SE PRESENTA: Razas grandes y residen en los huesos planos -Huesos:Osteosarcoma: Neoplasia ósea 1°ria común en perro y huesos largos *SE PRESENTA:Edad media o avanzada,razas gigantes y grandes. HISTOPATO: Rosado/eosinofilico→Tejido osteoide. Cuando hay reparación hay atipia celular, se ven mitosis y no necesariamente hay osteosarcoma Tipos de osteosarcomas →osteoblásticos →Condroblasticos →telangestasicos: Se parece al emangiosarcoma con grandes cavidades vasculares Sistema nervioso Hay bacterias y virus que tienen tropismo por el SN y de manera fácil atraviesan la barrera *Compuesto por el SNC y SNP Formado x: SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL →ENCEFALO , CEREBELO ,CEREBRO ,medula Tronco encefálico formado x: Esta en la base del cererbo encéfalo compuesto por bulbo raquídeo puente , mesencéfalo CELS q COMPONEN EL SISTEMA NERVIOSO CELS:Neuronales ,Glias ( Macroglia y Microglia este es macrófago fijo S.N.) *macrófagos fijos del sistema nervioso, en este se encuentran _Oligodendrocitos=Producen vaina de mielina y la envuelve -Astrocitos. Forman parte de la barrera hematoencefalica, va asociado al V.sanguíneo ,Barrera impide q cualquier agente exógeno atraviese el SNC NEURONA : TIENE→Soma(ub. sustancia gris), axón (este propaga el impulso nervioso, puede ser saltario o continuo,se ub.sustancia blanca ) y dendritas. **IVERMECTINA atraviesa la barrera hematoencefálica en los collies **Barreras q tienen tropismo x S.nervioso central rabia ,listeria bacteria zoonótica , tropismo por sistema nervioso , central Lesiones similares, difícil desde pto.de vista microscopico establecer diferencia. REPSUESTAS Y LEISONES SON RESTRINGIDAD *REPUESTAS A LA LESION; misma respuesta inducida x diferentes causas TIPOS DE LESION • CROMATOLISIS CENTRAL:Hinchazón neuronal y dispersión d cuerpos d Nissl Neurona se hincha,hay dispersión d cuerpos d nisil, pierde núcleo y eosinoflico se ve + rosado ; CUERPOS DE NISELL: Micro como grumos en el snc GLIOSIS:⇈ nro. de cels de la glía, en SNC las cicatrices la forma las cels de la glia y no cels fibrosas como en tejidos (microglía ,oligodendrocitos, astro glía se confunde con inflamación DIFERENCIAR GLIOSIS DE INFLAMACION -Cels de la glia son + grandes, Hay mezcla d cels infl.+ basófilas moradas, distinguir de cels gliales es difícil ,Se confunde con macrófagos **Cuando hay cels inflamatorias hay gliosis MANGUITO PERIVASCULAR:Vaso sanguíneo normal en el S.N. No hay un espacio real, es un artefacto producto de técnica histológica q deja un espacio entre v.s. y tejido ESPACIO DE VIRSHOW(espacio en blanco),en inflamación es común q cels inflamtorias se ub.en el espacio de Virchow SE LE LLAMA MANGUITO PERIVASCULAR *CLASICO DE PROBLEMAS DE TIPO INFECCIOSOS O INFLAMMTORIOS como autoinmune o inmunomedida Cels q predominan son cels mononucleares,l a causa es INFECCIOSA MANGUITO EPRIVACULAR + COMUN EN S.C. son mononucleares PIOGRANULOMATOSA: HONGO,bacteria intracel,obj.extraño / NEUTROFILICO: BACTERIANO *HERNIAS DISCALES tipo 1 es disco intervertebral compuesto x núcleo pulposo y anillo fibroso provoca protrusión y comprime Núcleo pulsposos comprime y obstruye medula espinal ENFERMEDADES DEL SITEMA NERISOOS CENTRAL →VITAMIND ENFERMEDADES VACULARES INFATO CERERBAL ISQUEMICO: INFARTO DE MEDULA ESPINAL pequeños infartos provocados x metástasis, émbolos de cels neoplásicas q llegan y generan infarto, via sanguínea q llegan de lejos como de origen endocrino hipofisario o de otro tipo q lego al cere y provoco isquemia xq las cels neoplásicas colonizaron la zona INFARTO PROVOCADO x obstrucción vascular x a TROMBOSIS LOCAL,NO COMUN EN PERRRO -EMBOLO de sitios distantes + anastomosis era posibilidades q si hay un infarto en un ligar como esta en otro vaso haya posibilidad de by pass -Poco común -perro:causas + comun es x metabolismo fibrocartilaginoso. -Fragmentos fibrocartilaginosos desde discos intervertebrales degenerados llegan hasta los vasos de la médula espinal. *TIPOS DE CARTILAGO DE MEDULA FIBROCARTILAGO fragmentos pueden salir y obstrucción de los vasos de medula espinal y generar infartos estos son poco comun pero la causa común es la presencia de presencia d fibrocartílago q llegan a vasos d la medula espinal 3 TIPSO DE NECROSIS - LICUEFACCION :Tejido parece liquido hay perdida de tejido*absceso material purulento -COAGULATIVA:Histopato.se mantiene la histoarquitectura -CASEIFICACIÓN:queso *MALACIA (tipo d necrosis de licuefacción)del sistema nervioso AFECTA AL SNC, necrosis de la medula hay necrosis x isquemia no llega o y las céls se mueren *MIELOMALACIA =MIELO→MEDULA ; MALACIA→TIPO DE LICUEFACION Q ENFERMEEDADES INFMATORIAS INFECCIOSAS LOS AGENTES INFECCIOSOS AFECTAN: *Ej. Virus Distemper→Afecta la Vaina de mielina _VIRUS NEUROTRÓPICOS (tropismo x SN): Apoptosis( proc regulado) o necrosis (proc.asar)de neuronas. -Daño d céls endoteliales con edema y hemorragias (hongos, bacterias y virus). Proceso asocia a infl.habiendo⇈ permeabilidad vascular,edema,ruptura d V.S y hemorragia -Inflamación se DX cuando hay manguitos perivasculares se asocia a gliosis o acumulación de cés infl.en meninges /parénquima,de carac.macro.d manguitos, se asocia a céls inflamatorias mononucleares, entre otras CAMBIOS 2°RIOS ASOCIADOS A LA RESPUESTA INFL.SON: Desmielinización (perdida de mielina (esta en s.blanca) la gris se ve + eosinofila, blanca se ve + clara, en desmielinización se ve como esponjoso ,S.blanca se ven espacios blancos) o encefalomalacia (abscesos, granulomas, encefalitis supurativa), es necrosis del encéfalo asocia a abscesos, granulomas o encefalitis supurativas * Manguitos vasculares hay celss inflamatorias en espacio de Virchow, acumulación de cels inflamatorias ya sea mononuclear, neutrofílica , o eosinofílica en SN - ENCEFALOMALACIA: Necrosis del encéfalo asociado a abscesos granuloma, abscesos __INFLAMACION SUPURATIVA:Predominan neutrófilos,formación d absesos →Meningitis supurativa bacteriana neonatal; Listeriosis (bacteria) __INFLAMACION NO SUPURATIVA:Infiltrado de linfocitos, céls plasmáticas y macrófagos (mononuclear). En general forman manguitos perivasculares y está asociado con gliosis y destrucción neuronal →virus rabia y virus distemper , T.gondi y neospora caninos en cachorros __INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:se acumula y proliferan macrófagos .ags intracelulares, parásitos, cuerpo extraño, desordenes inmunomediados producen lesión granulomatosa PIF HUMEDA y SECA este es un coronavirus modificado produce inflamación inmunomediado q produce hipersensibildiad tipo 4 y 3 como es celular produce ⇈ en cantidad de macrófagos; T.gondii /Neospora caninum (adultos) MENISGITIS SUPRATIVA BACTERIANA NEONATAL :Común en terneros, corderos, lechones neonatos Común en animales péquelos como terneros, corderos, lechones neonatos MENINGES: Secuelas de ONAFALOBLEBITIS (inflamación del cordon umbilical),lleva a septicemia y lleva a atravesar las meninges q forma el SN Haya una meningitis donde el agente inoficiosos es el E.Coli CERERBO CON pus en asociado en vasos sanguíneos sen zona meninge del cerebro q es externa RABIA :Virus q se trasmite x mordida de infectados y haber perdida d continuidad para el contagio **POLIENCEFALOMIELITIS ( inflamacion de la sustancia gris de la medula epsinal del encéfalo no supurativa) xq es viral si es viral es mononuclear No hay lesion macro **Cuerpos de Negri (cuerpos de inclusión, zonas de precipitado de proteínas víricas LESION PATEUNOUMONICA:cuerpos Nigel ,Machitas eosinofilias intracitoplasmáticos q son cuerpos e negri Cels q acompañan a la neurona, son cels de la glia ; manguitos perivasculares con cels mononucleares B.DESORDENES EN LA MIELINA VAINA DE MIELINA esta en S.blanca LEUCO →BLANCO __LEUCODISTROFIAS (blanca):Hay degeneración y perdida mielina -Conduce a disolución y remoción de la mielina -Lesiones simétricas bilaterales en la sustancia blanca; Base hereditaria,en Jóvenes -NO hay inflamación xq las enf.dgenerativas no producen inflamación -CAUSA: Falla de las céls mielinizantes q sostienen y mantienen las vainas en una condición intacta y ordenada. La zona desmielinización no se tiñe azul pierde afinidad tintorial *Luxol rápido especifio para mielina Técnica de tinción q tiñe la mielina de color azul MEDULA ESPINAL Astas posteriores con machitas blancas b. HIPOMIELOGENESIS / DESMIELOGENESIS(reducción en la cantidad de mielina) * Sx: Temblor CONGENITO EN LECHONES , asociado a infección de pesttivirus -MACRO: No es posible diferenciar la sustancia gris d sustancia blanca -HISTO: Sustancia blanca pálida ENFERMEDADES: 1. Sindrome del cachorro temblador Mutación en el gen de la proteína proteolipídica de la mielina es decir, la mielina tiene una formación defectuosa 2. Temblor congénito (lechones) - Hereditario - En útero puede producir infección con pestivirus porcino - Infección con circovirus porcino (PCV2) 3. Hipomielogenesis inducida por virus - Virus de la enfermedad de Border, DVB Virus de la enf.de Borde DERMATOPATOLGIA DIFERENCIA 3 DERMIS -DERMIS SUPERFICIAL:Hasta folculos pilosos,hasta nexos cutáneos -DERMIS PROFUNDA:Va d anexos cutáneo hasta -DERMIS PAPILAR FUNCIONES DE LA PIEL:Provee barrera protectora contra pérdida de fluidos, agentes MO, químicos y físicos; Regula la T°;Produce Vit-D; Funcion como órg.sensorial; Almacenaje de nutrientes; Superficie absortiva; Participa n inmunidad innata y adaptativa, infl.y reparación PIEL formada x: Epidermis dermis y subcutis o hipodermis Anexos cutáneos estan el folículo piloso q da origen al pelo,g.sudoripara, G.sebasea Espinoso:carc.x presentar sitios de unión visibles Granular:carac.x tener gránulos d queratoioina -G.SUDORIPARAS estan en epidermis,tiene papilas dérmicas es estratificado *Folículo piloso donde hay un pelo,este tiene G.sudoripas revestido pr un epitleio cubico simple y G.sebaseas son G.cromófobas con vacuola al interior q produce grasa ¨sebo Folículo piloso: invaginación del epidermis Epidermis:tiene distintos estratos -ESTRATO BASAL→ligado a M.basal -ESTRATO ESPINOSO →zona donde se ven espinas q son desmosomas son sitios de unión de queratinocitos ESTRATO GRANULAR→donde hay gránulos queratina ***Epidermis esta NO vascularizada,Los epitelios no tienen vascularización propia sino x el T.conectivo adyacente ROMCHA Área elevada de forma irregular con edema dérmico; sólido,transitorio, a menudo pálido centralmente con un borde eritematoso Ej:picadura insecto, urticaria, reacción alérgica VESÍCULAS ( <1 cm de diámetro ) Y BULLAS ( ≥ 1 cm de diámetro ) -SE PRODUCE :Lesion elevada, circunscrita, horizontal y llenas de líquido diferenciadas por tam.;El líquido puede ser transparente, amarillo o rojo (hemorrágico) Ej: Quemaduras, infección viral, enf.inmunomediadas como el penfigoide bulloso. _COLLARETE EPIDERMICO delgada capa de escamas s expande periféricamente y forma un anillo *Ej: infección bacteriana superficial, __CICATRIZ -PRODUCE:Proliferación T.conectivo, en un herida q sobrepasa la basal cuando afecta hacia la dermis , se lesiona el folículo pilosos y no crece + pelo en la zona s reemplaza con t. fibrosos *Ej: herida curada, cicatriz quirúrgica NODULO -ESTRUCTURA:Elevada a menudo firme, circunscrito, solido, lesión palpable ≥1 cm de diám. *LOC: Entre dermis o subcutis. *Ej: infección bacteriana o micótica granuloma infeccioso o estéril, picadura de insecto, infección x hongos _EXORIAICON rasguño sin ulcera, no hay sangre,rotura lineal superficial -AFECTA:Epidermis no hay sangre , lineal *Ej:Abrasión o rasguño. _ULCERA -COMPROMETE: Dermis -PRODUCE:Perdida epidermis y M.basal ,afecta la dermis -ASOCIA:Lesión isquémica, ulcera indolente se cree q es algo alérgico q no cierra ,dermatitis x herpes felino, síndrome dermatitis ulcerativa felina. __PLACA ≥ 1 cm de diámetro ;lesiones elevadas,firmes, de superficie plana, circunscrito y palpable -Puede ser resultado de varias pápulas juntas EJ: Calcinosis cutánea se produce x depósito d Ca en dermis x hipercalcemia o hiperparatiroidismo 2°rio en insuficiencia renal croncia en dermis ,histiocitosis reactiva es cuando regulación el S.I. ⇈ cant.macrófagos; Palca eosinoliifla ,clásica de alergenos Ags circulantes o picaduras __MACHA: Cambio coloración área plana,no hay ⇈volumen circunscrita no palpable Lentigo→⇈ nro.de melanocito Vitíligo→céls destruyen melanocitos enf. autoinmune _ QUISTE :cavidad revestida x un epitelio, se ub.en dermis y subcutis; lleno de material líquido o semisólido,puede comunicarse con la superficie a través de un poro. _QUISTE FOLCULAR O INFUNDIBULAR FOLICULO PILOSO lleno de queratina, cuando se rompe sale y se transforma en cuerpo,s forma reacción PIOGRANULOMATOSO __PÚSTULA - Elevación circunscrita con acumulo de líquido purulento (neutrófilos) dentro d epidermis. *Ej:Infección bacteriana, pénfigo foliáceo,clásico de piodermis __FISURA hendidura líneas q afecta la dermis Enf.asociada a heatopaticas -Hendidura lineal o ruptura profunda, verticalmente orientada desde epidermis hacia la dermis. *Ej fisura de almohadilla vista en pénfigo foliáceo, dermatitis necrolítica superficial o hiperqueratosis digital Si solos afecta epidermis hay regeneración o reparación, basal intaca, no habrá cicatriz **LESIONES 1°rias:*Difícil determinar si es lesión 1°ria o 2°ria tiende a hacer autoinjuria (rascarse, frotarse) *Prurito en la sarna sarcoptica ; Alopecia en hiperdenocorticoidismo ; Descamación ; Costra ; Pústulas y pioderma; Ulceración ; Desorden pigmentarios ; Lesion nodulares q incluye tumores; Heridas q no cicatrizan *La mayoría ocurre como lesion 2°rias debido a prurito y autoinjuria LESIONES SECUNDARIAS NO ESPECÍFICAS Cualquiera sea causa inicial, las lesiones infl.d piel se vuelven pruríticas→*La tiña en principio no pica pero desp.termina picando • lamido,muerdida,rasguño→La piel húmeda, caliente (con infl.) y excoriaciones( empeora la situación infamatorias de la piel ) • ESTO INCLUYE: -HIPERPLASIA (⇈nro.cels q componen epidermis x queratocitos) DE EPIDERMIS E HIPERQUERATOSIS (⇈estrato corneo )→ Engrosamiento Céls epiteliales epidérmicas lesionadas liberan citoqueratina e inducen hiperplasia. -Infección 2°ria:Ambiente óptimo para proliferación bacteriana (pioderma) y hongos.; Esto causa + inflamación, más prurito y así el ciclo continúa CAMBIOS 2°rias:Lesiones q son muy crónicas se verán similares independiente del agente desencadenante -Dificultad para ID.etiología, Cuando las lesiones llevan mucho tiempo se parecen unas con otras *las lesiones 2°rias pueden enmascarar lesiones 1°rias INFECCIONES 2°rias COMUNES: Hay bacterias q estan en piel, pero en condiciones de inflamación se exacerban; Agentes d flora normal piel, en gran nro.causan la enf. • Cocos gram +Ej. Staphylococcus, Estreptococos (silueta pie) Malassezia spp. (levadura,huella de zapato). Puede ser infección 1°o causar reacción de hipersensibilidad *se asocia a otitis,dermatitis en piel PIODERMA PIEL ENGROSADA EXCORIACION RESPUESTA DE LA EPIDERMIS A INJURIA ALTERACIONES EN CRECIMIENTO O DIFERENCIACIÓN EPIDÉRMICA __DESORDENES DE LA CORNIFICACIÓN: Alteración en formación del estrato córneo. -HIPERQUERATOSIS:(⇈ granulosa del estrato granular)⇈grosor del estrato córneo o queratiniza. PUEDE SER Son Rr.no específicas a estímulos crónicos. ASOCIA A: _HIPERPLASIA EPIDÉRMICA: ⇈ nro.céls EPIDERMIS X ⇈ estratos q componen EPIDERMIS,tiende a ser estrato espinoso; *Papilas dérmicas. Son estas entradas en zigzag. Superficie vascular es > de esta forma →ORTOQUERATÓTICA(hiperqueratosis) queratinocitos sufren completa cornificación y pierden sus nucleos. →Paraqueratótica(paraqueratosis):queratinocitos sufren cornificación parcial o incompleta retienen sus núcleos Hay hiperqueratinizacion sin núcleos, las céls del último estrato quedan como escamas. La para es aquella en que la diferenciación de la cronificación no es completa, entonces retiene sus núcleos APOPTOSIS (muerte celular regulada) Queratinocitos apoptóticos se ob.en enf.inmunomediadas como el eritema multiforme y en condiciones raras como la necrólisis epidérmica tóxica -SE OB: Agregados eosinofilicos de forma individual en epidermis -ASOCIA A: Fármacos, no a uno en esp. sino q reacciona a cualquier fármaco DISPLASIA:Anormalidad en maduración céls dentro d tej; Alteración preneoplásica -SE PRODUCE:Alteración tam.,forma,org.céls (queratinocitos) -CARAC.HISTO.:Pérdida de estratificación de queratinocitos, variación en el tam.célula y núcleo, ⇈ nro.mitosis y núcleo grande hipercromático No solo cambia su sub.sino tambien el tam. **Carac.asociada a displasia,núcleo ⇈ tam*signo neoplasia **Si hay ⇈ relación núcleo-citoplasma,⇈núcleo ATROFIA EPIDÉRMICA :↓nro.y tam.céls dentro epidermis -Puede afectar la epidermis, folículos, G.sebáceas y colágeno dérmico, produce desbalance hormonal *Ej:hiperadrenocorticismo en perros y gatos, isquemia parcial, malnutrición y viejos.; Epidermis presenta un epitelio monoestratificado, está atrofiado, hay ↓nro.y tam.celular *Afecta la epidermis y los anexos cutáneos (glándula y folículo) _NECROSIS :CARAC:Picnosis, cariorexis y cario lisis -CAUSAS:Lesión física,química, y lesión x isquemia e infarto. -RESULTA EN :Erosión o ulceración vesicular subepidérmicas,Tejido se vuelve neurotico y ⇈eosinófilos - EROSION NO HAY SANGRAMIENTO AFECTA:EPIPDERMIS →corresponde a vesícula -PRODUCE: Pérdida d epidermis de espesor parcial,resulta en depre.superficial, húmeda y relucient *Ej: secundarios a ruptura de vesículas o pústulas o traumatismos superficiales. __NEOPLASIA: masa anormal de tejido q se extiende , no tiene un control en la multiplicación celular no está coordinado con el del tejido normal y persiste de la misma manera excesiva después del cese de los estímulos, lo que provoco el cambio. *MELANOMA, CACINOMA DE CELS ESCAMOSA, + COMUN DE PERRO MASTOCITOMA _ESCAMACéls cornificadas se ÷ horizontalmente y se separan de epidermis subyacente como frag.irregulares, gruesos o delgados, secos o aceitosos asociadas a sebo d G.sebaseas , q afectan a prolif. estrato corneo, q pueden adherirse a los pelos. *Ej: trastornos de cornificación, adenitis sebácea, ictiosis HISTO: No hay g.sebasias o en etapa sebasia haya no se ob. G.sebasseas , en etapa temprana las cel. Inm,atacan la G.sebasia __LIQUENIFICACIÓN: Epidermis rugosa y engrosada 2ria a frotamiento persistente, arañazos o irritación; s ve + pigmentada. *Ej:Dermatitis crónica -piel se pone gruesa y oscura __PÁPULA: Estructura q crece a nivel epidérmico - 1cm forma varias estructuras juntas -FORMA: Placa ,area elevada, firme, palpable, circunscrita __COMEDON (pto.negro) tapon de estrato corneo sebo dentro del lumen del folículo piloso q lleva a distensión folicular; G.SEBASEAS se cumulan con sebo *Ej:Dermatosis solar (actínica), síndrome d comedo en el Schnauzer, hiperadrenocorticismo, quistes interdigitales palmar y plantar en caninos CALLO : Placa gruesa, lesión dura asocia a zonas de apoyo , o juanete , capa gruesa hiperqueratonica tiene un ⇈grosor del estrato corneo firme, sin pelo con pliegues, arrugas o fisuras en la piel. *Ej: trauma sobre codo,esternón o el lado del dedo __COSTRA :Mezcla entre sangre y desechos pustulosos ,neutrófilos y MO.de piel ,clásico ulcera *ej.Enf.asociadas hay muchas x etapa crónica de enfermedad pustular como infección estafilocócica o pénfigo foliáceo ALTERACIONES EN EL BALANCE DEL FLUIDO EPIDERMAL Y ADHESIÓN CELULAR __EDEMA Y ACUMULACIÓN DE FLUIDO DE INTRACELULAR __ESPONGIOSIS: Edema intercelular cuando la espongiosis es severa se forman vesículas espongioticas. Común infl.epidérmica causada x Staphyloccoco,Malassezi ⇈líquidos q ocurre entre queratinocitos, s forman vesículas espongioticas cuando es severa _DEGENERACIÓN HIDRÓPICA: Fluido intracelular se limita a capa basal y forma vesículas intrabasilar -Acúmulo d agua al interior cél,piel a nivel estrato basal d epiderm. Ej: Lupus eritematoso (s generan Acs contra M.basal ,habrá L y céls plasmáticas, genera degeneración hidropica d céls basales) dermatomiositis y erupciones farmacológicas; dermatitis de interfase , de interdase dermoepidermica ,ahí se produce inflam. _DEGENERACIÓN BALONAR: acumulación d fluido intracelular en capas + superficiales de epidermis como el estrato espinoso -RESULTA EN:Formación vesícula -Ocurre en el estrato espinoso Deg.produce ⇈ fluido q se ob.balón. Ej. Pox o parapox virus _ACANTÓLISIS sitios de union entre queratocitos -Disrupción de desmosomas d queratinocitos -INICIO: x daño d proteínas transmembranas -Ocurre en lesiones inmunomediadas, como pénfigo;También en pioderma superficial y en infecciones por Tricophyton (agente de tiña) Cadherinas:Proteinas q permiten la union de los queratonocitos _ACANTÓLOSIS→CÉLS ACANTOLÍTICAS Céls redondas individualizadas con núcleo central bordeado x citoplasma eosinofílico condensado Rompen las uniones, genera una vesícula q se llena de líquido y desp.forma una pústula El techo de la pústula es el estrato córneo, y base d la pústula es el estrato espinoso.Pústulas superficiales pueden romperse para formar erosiones y costras Techo de la pústula es el estrato granular y base es el estrato basal este se sale o se pierde, afectando la dermis, se exponen V.sanguíneos y se generan úlceras -DIF.del PÉNFIGO FOLIÁCEO (carac.x pústulas, erosion y costras) -PENFIGO VULGAR:Carac.x úlceras + grandes y + confluentes xq la lesión ocurre +profundo en epidermis y las vesículas progresan rápidamente a úlceras. Céls redondas eosinofilas, separadas las uñas de otras En principio de forma una vesícula, el techo de pústula es el estrato corneo y la base el estrato espinoso *Facilmente forma erosion VESÍCULAS • Son cavidades llenas de líquido dentro o debajo de la epidermis -menor 1cm:Vesícula -mayor 1cm: Bulla -vesículas subcorneales → pénfigo foliáceo -vesículas suprabasilar (suprabasal )→ pénfigo vulgar -vesículas panepidérmicas afecta a todos los estratos de la epidermis → pénfigo pustular panepidérmico -vesículas subepidérmicas(debajo de la epidermis) → penfigoide bulloso o quemaduras térmica LESIONES INFLAMATORIAS DE LA EPIDERMIS PÚSTULAS: Acumulacion céls inflamatorias dentro d epidermis -Infeccion bacteriana superficial, con neutrófilos deg.y bacterias cocáceas y son subcorneales *Hipersensibilidad ectoparasitaria, pénfigo foliáceo y placa eosinofílica felina, pueden contener eosinófilos -Linfoma epiteliotrópico, con linfocitos neoplásicos atípicos Lo + común son neutrófilos -COSTRAS: Indican un proceso exudativo previo • Clave en dermatofilosis (Dermatophilus congolensis) claves en dermatofilosis bacteria -Costras con nrs céls acantolíticas en pénfigo foliáceo -Pueden contener pelos (costras pueden tener hongos =con esporas e hifas de dermatofitos. ALTERACIONES EN LA PIGMENTACION EPIDERMICA HIPERPIGMENTACIÓN→LENTIGO: ⇈nro.melanocitos para proliferación ub.no neoplásica de melanocitos confinados a la epidermis -RESULTA:De formación de lesión macular negra circunscrita q con -1 cm -OB=Mancha negra,-1cm; ⇈pig. xq melanocitos ⇈producción melanina INCONTINENCIA PIGMENTARIA:Pérdida melanina,en C.basal o folículo piloso d M..basal -Infla.comun, enf.q dañen las céls basales o melanocitos y daño en pared folicular -Pérdida de melanina d capa basal d epidermis o bulbo de folículos pilosos -CAUSA:Daño a céls d capa basal o componente folicular -La melanina se acumula en macrófagos en la parte superior dermis o regiones perif-oliculares •lesión inespecífica asociada con inflamación • enf.q dañan esp.las céls basales o melanocitos→Lupus eritematoso o vitiligo. -Perifolicular→Daño pared folicular, como la demodicosis HIPOPIGMENTACIÓN:Falta de melanocitos, falla d melanocitos en producción de melanina o falla en transferencia d melanina a céls epidérmicas Distintas causas como falta y/o falla de melanocitos Leucoderma/vitíligo o Cu componente tirosinasa→↓Cu→<pigmentación *Autoinmune,s generan Acs en contra d melanocitos Melanina se forma a partir de tirosina, un aa. La tirosinasa (enzima) transforma la tirosina a melanina, proceso dependiente de cobre